黄疸是一种由于血清中胆红素升高致使皮肤、巩膜及其他组织发黄的症状。

胆红素是红细胞正常分解和代谢的产物，当胆红素生成过多、肝脏摄取或处理胆红素能力下降，或者胆汁排泄受阻时，就会导致血液中胆红素水平升高，进而引发黄疸。

黄疸并非一种独立疾病，而是多种疾病的重要症状，可分为溶血性黄疸、肝细胞性黄疸、胆汁淤积性黄疸（阻塞性黄疸），不同类型黄疸的原因和症状各有特点： 溶血性黄疸 原因：红细胞大量破坏（溶血）后，非结合胆红素形成增多，超过肝脏的处理能力，使血液中非结合胆红素浓度增高，从而出现黄疸。

常见于以下情况： 先天性溶血性贫血：如遗传性球形红细胞增多症、地中海贫血等，由于遗传因素导致红细胞膜、酶或血红蛋白异常，使红细胞寿命缩短，易被破坏。

后天获得性溶血性贫血：自身免疫性溶血性贫血，体内免疫系统错误地攻击自身红细胞；血型不合输血，输入的红细胞被受血者的免疫系统识别为外来物质并进行破坏；还有蚕豆病，患者食用蚕豆等特定食物后，引发红细胞破裂溶血。

症状： 皮肤和巩膜发黄：一般黄疸较轻，皮肤呈浅柠檬色，巩膜发黄相对不明显。

贫血症状：由于红细胞大量破坏，患者可出现面色苍白、头晕、乏力、心慌、气短等贫血相关症状。

肝脾肿大：部分患者可出现肝脾肿大，这是因为脾脏作为人体重要的免疫器官，在红细胞破坏增多时会参与对异常红细胞的清除，长期作用下可导致脾脏肿大；肝脏也会因处理增多的胆红素等代谢产物而负担加重，出现肿大。

急性溶血时：起病急骤，可突发寒战、高热、头痛、呕吐、腰痛等症状，严重时可出现酱油色尿（血红蛋白尿），这是因为大量红细胞破裂，血红蛋白释放入血，并通过肾脏滤过形成血红蛋白尿。

肝细胞性黄疸 原因：由于肝细胞广泛受损，对胆红素的摄取、结合和排泄能力发生障碍，导致血液中未结合胆红素增加；同时，因肝细胞损伤和肝小叶结构破坏，使结合胆红素不能正常排入细小胆管而反流入血，造成血液中结合胆红素也增加，进而引起黄疸。

常见病因如下： 病毒性肝炎：如甲型、乙型、丙型、丁型和戊型肝炎病毒感染，可直接损害肝细胞，影响其正常功能。

药物性肝损伤：某些药物如抗结核药、抗生素、解热镇痛药等，可能对肝细胞产生毒性作用，导致肝细胞受损。

酒精性肝病：长期大量饮酒，酒精及其代谢产物对肝细胞造成损害，引发肝细胞脂肪变性、坏死等病变。

自身免疫性肝病：自身免疫系统攻击肝细胞，导致肝细胞炎症和损伤。

症状： 皮肤和巩膜黄染：皮肤和巩膜呈浅黄至深黄色，可伴有皮肤瘙痒。

消化道症状：常有食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻或便秘等消化不良症状，这是因为肝细胞受损影响了肝脏的正常代谢和消化功能。

全身症状：患者可出现乏力、疲倦、低热等全身不适症状。

病情严重时，可出现腹水、肝掌、蜘蛛痣等体征，提示肝脏功能严重受损，出现门静脉高压和内分泌紊乱等并发症。

尿液和粪便颜色改变：尿色加深，可呈浓茶色；粪便颜色可变浅，严重时呈陶土色，这是由于肝细胞受损，胆汁排泄不畅，导致粪胆原减少。

胆汁淤积性黄疸 原因：胆汁淤积可分为肝内胆汁淤积和肝外胆汁淤积。

肝内胆汁淤积：常见于肝内胆管结石、原发性胆汁性肝硬化、药物性胆汁淤积等。

这些疾病可导致肝内胆管狭窄、堵塞或胆汁分泌和排泄功能障碍，使胆汁无法正常流入十二指肠。

肝外胆汁淤积：主要由胆总管结石、胰头癌、胆管癌、壶腹周围癌等引起。

这些病变可压迫或阻塞胆总管，导致胆汁排出受阻，胆汁反流进入血液，引起黄疸。

症状： 黄疸较深：皮肤呈暗黄色，完全梗阻时颜色可呈黄绿色，巩膜黄染明显。

皮肤瘙痒显著：这是由于胆汁酸盐沉积于皮肤，刺激神经末梢所致，常为持续性，夜间加重，严重影响患者的生活质量。

心动过缓：胆汁淤积时，体内胆盐水平升高，可抑制交感神经兴奋，导致心率减慢。

尿液和粪便颜色改变：尿色深如浓茶，粪便颜色变浅，甚至呈白陶土样，这是因为胆汁无法正常排入肠道，导致粪胆素生成减少。

脂肪泻：由于胆汁排泄受阻，脂肪消化吸收受到影响，患者可出现脂肪泻，表现为大便次数增多，粪便量多、稀薄，含有较多油脂，有恶臭。

 

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